생물과학

 

현재 보스 토토는 프로락틴과 에스트로겐이라는 두 가지 호르몬의 역할에 초점을 맞추고 있습니다. - 인간 유방암의 규제에 있어서. 우리는 어떤 신호 전달 경로를 알고 싶습니다. 이 두 호르몬을 티로신 키나제 JAK2 및 세린-트레오닌 키나제 PAK1에 연결하고 유방암 전이에. 우리 보스 토토에서는 다음과 같은 특정 바이오마커를 식별할 수 있습니다. 초기 단계에서 전이 가능성이 있는 암세포를 더 쉽게 발견할 수 있습니다. 또는 의사가 치료 중에 이러한 특정 분자를 관찰해야 한다는 것을 알도록 돕습니다. 임상 평가.

 

우리는 JAK2 키나제에 의한 PAK1 단백질의 조절에 관심이 있습니다. JAK2는 티로신이다 사이토카인 수퍼패밀리의 약 2/3에 의해 활성화되는 키나제 수용체. 이러한 수용체 중 다수의 경우 JAK2 활성화가 시작 단계입니다. 리간드 의존적 신호 전달에서. 세린-트레오닌 키나제 PAK1은 다음과 관련이 있습니다. 세포사멸 및 악성 형질전환을 포함한 광범위한 생물학적 기능, 세포 형태와 운동성, 스트레스 반응. 두 단백질 모두 – JAK2 및 PAK1 – 다음으로 이어질 수 있는 세포 경로의 조절과 관련되어 있습니다. 유방암, 그러나 이들이 어떻게 함께 작용하는지 그리고 그 작용의 정확한 메커니즘은 무엇입니까? 알 수 없습니다. 우리의 장기적인 목표는 제어하는 분자 메커니즘을 이해하는 것입니다. 세포 분열과 세포 운동성 및 조절 장애로 인해 인간 유방암이 발생합니다. 이를 위해 JAK2와 PAK1 간의 관계를 분석하기 시작했습니다. 우리는 JAK2가 PAK1에 결합하여 PAK1을 더욱 활성화시키는 것을 보여주었습니다. 활성화된 PAK1이 기여합니다. 암 발병을 촉진할 수 있는 더 나은 세포 생존을 위해. 우리 보스 토토실에서는 JAK2가 어떻게 PAK1은 세포 증식, 전이 및/또는 전이를 유발하는 세포 운동성을 증가시킵니다. PAK1 단백질이 JAK2 단백질에 의해 과활성화된 세포의 능력 동물의 유방 종양. 이 단백질들이 어떻게 함께 작용하는지 이해하려면 새로운 치료 접근법과 인간 치료를 위한 약물을 설계하는 데 도움을 줍니다. 유방암.

 

또한 활성화된 JAK2가 중심체에서 역할을 한다는 발견에 매우 기쁩니다. (제이 등, 2015) V617F 기능 획득 점 돌연변이가 있는 것으로 나타났습니다. JAK2의 원인은 모든 진성적혈구증가증의 ~90%, 모든 필수 질환의 ~50%를 유발합니다. 혈소판 혈증 및 원시 골수 섬유증 사례. 여러 보고서에 설명되어 있음에도 불구하고 다양한 병리학에 대한 JAK2 V617F의 기여, 포괄적인 메커니즘 파악하기 어려운 상태로 남아 있습니다. 혈액종양 전문의와 협력을 구축할 계획입니다. 잠재적인 임상 관련성에 대한 샘플, 지원 및 논의를 제공할 사람 만성 골수 증식성 질환에서 중심체에 위치한 활성화된 JAK2의 특히 적혈구증가증 베라.