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당뇨병, 비만 및 골다공증은 다음과 같은 이유로 공중 보건의 주요 문제입니다. 점점 더 앉아 있고 노령화되는 사회에서 널리 퍼져 있습니다. 퍼옥시솜 증식인자 활성화 수용체 감마(PPARG) 전사 인자는 포도당 대사의 핵심 조절자입니다 그리고 에너지 소비. 이 단백질은 또한 골수의 계통 약속을 조절합니다. 중간엽줄기세포(MSC). 우리는 PPARγ 단백질이 관련되어 있음을 입증했습니다. 노화와 당뇨병 질환 동안 관찰되는 MSC 표현형의 변화. 변경 사항 MSC 표현형에는 MSC 분화 잠재력이 지방세포로 이동하는 것이 포함됩니다. (지방 세포) 및 뼈로 이어지는 조골 세포(뼈 형성 세포)에서 멀리 떨어져 있습니다. 골강에 지방이 동시에 축적되어 손실됩니다. PPARG도 필수입니다 분자 역할을 하는 스클레로스틴 발현을 조절하여 골세포 기능을 향상시킵니다. 골세포 생물에너지학을 위한 브레이크 및 전이성 골세포의 성장 지원을 제어합니다. 암. PPARG 단백질은 감소하는 항당뇨병 약물 TZD 클래스의 표적입니다. 포도당 수준과 인슐린 민감성을 증가시킵니다. 클래식으로 장기간 치료 TZD는 당뇨병 환자의 뼈 손실과 뼈 골절의 증가로 이어집니다. 그러나 PPARG 활성의 선택적 조절자는 새로운 약리학적 효과를 제공할 수 있습니다. 에너지대사질환과 골대사질환을 동시에 치료하는 것을 의미합니다.

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